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阿尔茨海默病是一种神经退行性病变，是最主要的老年痴呆症，后者发病率约占全球65岁以上老年人口的10%。阿尔茨海默病的发病机制非常复杂，目前已知的主要发病机制包括β-淀粉样蛋白沉积形成斑块、微管相关蛋白（Tau蛋白）过度磷酸化导致神经纤维缠结，以及神经炎症、线粒体功能障碍和突触损伤等，其中淀粉样蛋白已成为阿尔茨海默病药物开发的重要靶点。
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更深入地研究表明，此外，低剂量组未见明显改变，且该处理并不影响存活率或生长等基本生理指标。结果表明，G-CSF 对突触构建的影响具有明显的剂量依赖性，且初步显现出性别差异的倾向（雄性更敏感），这为 MIA 相关神经发育障碍提供了直接的病理证据。
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